Патогенез сыпного тифа. Патогенез характеризуется общим поражением кровеносных сосудов, при этом наибольшее клиническое значение имеют поражения сосудов ЦНС и ПНС. Включает 5 фаз (периодов):

1-я фаза: размножение в клетках эндотелия сосудов (происходит во время инкубационного периода, продолжительность 1-12 дней)

2-я фаза: разрушение эндотелия сосудов и поступление размножившихся риккетсий и их токсинов в кровяное русло (появляются первые симптомы заболевания - сильная головная боль, лихорадка, общая разбитость и боли в мышцах, и др.)

3-я фаза: функциональные нарушения сосудистого аппарата, замедление кровопотока и паралитическая гипермия (образование тромбов, появляется сырь на 4-5 день, нарастают нарушения сердечно-сосудистой системы и нервной системы)

4-я фаза: диструктивно - пролиферативные изменения капилляров с формированием эндотромбоваскулитов, что является патоморфологической основой сыпного тифа (наиболее выражены изменения в ЦНС, коже, миокарде, надпочечниках и почках. Эндотромбоваскулит сопровождается набуханием и деструкцией эндотелия, слущиванием клеток в просвет сосуда и образованием пристеночных или облитерирующих тромбов. В результате формируются сыпнотифозные гранулемы - "муфты" Давыдовского - Френкеля. Состояние больных наиболее тяжелое, страдает психика и т.д.)

5-я фаза: активация защитных сил и специфическая иммунологическая перестройка организма, ведущая к выздоровлению (Период выздоровления начинается со снижения температуры)

Характеристика иммунитета. После перенесения сыпного тифа формируется стойкий постинфекционный иммунитет, имеющий гуморальный и клеточный характер. Защитное значение имеют как микробные, так и антитоксические антитела. Иммунитет может быть нестерильным, что иногда приводит к активации возбудителей и возникновения рецидива сыпного тифа - Болезни Бриля.

Лабораторная диагностика. Для серологической диагностики (основной) риккетсиозов применяются те же методы, что для диагностики бактериальных и вирусных инфекций с некоторой их модификацией. В клинической практике применяют реакцию агглютинации, РСК, РГА. Кроме того, для специальных исследований используют реакцию нейтрализации токсического действия риккетсии, реакцию опсонизации и др. В лабораторной диагностике риккетсиозов важное место занимают люминесцентная микроскопия и люминисцентно - серолоргический метод, а также электронная микроскопия. Молекулярно - диагностический метод (ПЦР). Используется кровь, пунктат из жлементов высыпания.

Специфическая профилактика и лечение сыпного тифа. Основным этиотропным препаратом в настоящее время является антибиотики тетрациклиновой группы, при непереносимости их эффективным оказывается и левомицетин (хлорамфеникол). Чаще назначается тетрациклин внутрь по 20-30 мг/кг или для взрослых по 0,3-0,4 г 4 раза в день. Курс лечения продолжается 4-5 дней. В 1942 году А.В. Пшеничков разработал эффективную вакцину для профилактики сыпного тифа (живая вакцина, химическая вакцина, живая комбинированная сыпнотифозная вакцина).

Болезнь Бриля. Рецидив эпидемического сыпного тифа, проявляющийся через многие годы после первичного заболевания, характеризуется более легким течением, но типичными для сыпного тифа клиническими проявлениями.

Этиология. Возбудителем является риккетсия Провачека, которая по своим свойствам ничем не отличается от возбудителя эпидемического сыпного тифа. Впервые описал заболевание, напоминающее эпидемический сыпной тиф, американский исследователь Бриль в Нью-Йорке в 1898 и 1910 гг. Заболевание не было связано с контактами с заболевшими, завшивленностью и другими эпидемиологическими факторами, характерными для сыпного тифа. В 1934 г. Цинссер по материалам изучения 538 подобных больных выдвинул гипотезу о том, что данное заболевание является рецидивом ранее перенесенного сыпного тифа. В дальнейшем (1955-1965 гг.) было доказано наличие риккерсии Провачека в лимфатических узлах от двух умерших, перенесших за 20 лет до смерти эпидемический сыпной тиф.

Патогенез. Возникновение этой болезни является переходом вторично-латентной формы риккетсиоза в манифестную. В латентном состоянии риккетсии Провачека длительно сохранялись в клетках лимфатических узлов, печени, легких и не вызывают каких-лобо изменений, выявляемых клиническим методом. Переход латентной формы в манифестную нередко бывает обусловлен ослабляющими организм факторами - различными заболеваниями (ОРЗ, пневмония), переохлаждение, стрессовыми состояниями и др. После активации риккетсий, выхода их в кровь (обычно количество их бывает меньшим по сравнению с эпидемическим сыпным тифом) патогенез такой же, как и при эпидемиологическом сыпном тифе. Повторная заболеваемость после перенесения болезни Бриля - Цинссера наблюдается очень редко.

Симптомы и течение. Инкубационный период со времени первичного инфицирования исчисляется нередко десятилетиями. От момента воздействия фактора, провоцирующего наступление рецидива, проходит чаще 5-7 дней. Клинически заболевание протекает как легкая или среднетяжелая форма сыпного тифа.

Осложнения. Наблюдались единичные случаи тромбоэмболий.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Важным для диагностики является указание на перенесенный в прошлом сыпной тиф, который не всегда бывает документированным, поэтому необходимо уточнить, не было ли в годы повышенной заболеваемости сыпным тифом болезни, которая по выраженности и длительности лихорадки могла быть нераспознанным сыпным тифом. Дифференциальный диагноз и серологические реакции, используемые для диагностики, такие же, как и при сыпном тифе.